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此前研究發現，T細胞耗竭與多種因素相關，包括基因的開關、特定信號分子的活動等。在這項新研究中，加利福尼亞大學圣迭戈分校等機構人員利用質譜分析技術深入觀察T細胞內部的多種蛋白質，意外發現蛋白質穩態失衡也是導致T細胞耗竭的原因之一。

蛋白質是細胞生理功能的具體執行者。細胞時刻都在合成新的蛋白質分子，將其運輸到相應位置，分解并回收利用那些老舊或受損分子，這套體系運行順暢的狀態稱為蛋白質穩態。

研究人員發現，在耗竭的T細胞內部，分解和回收蛋白質的機制崩潰，導致垃圾不斷累積，無處可去。一類名為E3連接酶的物質能標記需要清除的蛋白質，使細胞知道要將其分解，這些酶在耗竭的T細胞內大量缺失。動物實驗表明，通過基因手段恢復E3連接酶的作用，能使蛋白質回收利用機制恢復運轉。但相關機制是否適用于人類癌癥還需進一步研究證實。

此外，因為蛋白質垃圾堆積也是阿爾茨海默病等神經退行性疾病的重要致病因素，新成果還可能為這類疾病的療法研究提供思路。相關論文日前發表在美國《細胞》雜志上。

關鍵詞： T細胞耗竭 蛋白質穩態